Mónica Olvera de la Cruz, es una investigadora mexicana que estudió Física en la la Universidad Nacional Autonoma de Mexico. Luego de esto, recibió una beca para estudiar un Doctorado en la Universidad de Cambridge. Actualmente lidera el Departamento de Ciencias de Materiales e Ingeniería en la Universidad de Northwestern.
La pandemia que está afectando a casi todos los países del mundo y que obligó a gran parte del comercio a cerrar sus puertas, también afectó a uno de los hermanos de la investigadora en México. Es por esto que la Dra. Olvera tomó la decisión de ocupar su experiencia en electrostática para emprender una investigación que ayude a recuperar a los humanos de esta infección.
Esta investigación se desarrolló a un nivel computacional que permitió identificar que el virus SARS CoV-2 si tiene un “falla”, y esta fue encontrada al identificar las interacciones electrostáticas del virus que lo hacen unirse a las células humanas.
La investigación la está desarrollando Monica Olvera en conjunto a dos colegas más, donde actualmente están en búsqueda de desarrollar una molécula que pueda bloquear esa acción y con ello, inhibir la infección.
Respecto a si esta es una cura o no, la Doctora Olvera respondió que; “No encontré la cura, yo encontré una cosa científica que da una dirección. Lo que hicimos fue buscar otra manera de vulnerar, de reducir la atracción entre la proteína spike (del SARS CoV-2) y el receptor humano donde se pega el virus”.
En cuanto al funcionamiento de esta investigación, se explicó que dentro de las células humanas, el receptor del virus de la enzima convertidora de angiotensina 2 y se encuentra en las células epiteliales nasales faríngeas, el primer contacto con el virus, y también en las células del riñón, corazón, cerebro y células de los conductores de aire más bajos y gastrointestinales, lo que facilita la falla de órganos humanos por la infección del SARS-CoV-2.
En relación al nuevo Coronavirus, este se adhiere al ACE2 de las células humanas, mediante el llamado Dominio de unión al receptor (RBD) que se encuentra en la proteína Spike, los picos que dan forma de corona al virus.
La primera fase de la investigación buscó encontrar la diferencia entre SARS CoV de 2003, con el nuevo coronavirus SARS CoV-2, responsable de la pandemia de covid-19.
La Doctora explicó que “La diferencia eran unos grupos que se llaman polybasic cleavage, donde cleavage quiere decir 'escisiones, divisiones' y polybasic quiere decir que son de carga positiva. Estos grupos estaban muy alejados del lugar donde la proteína spike se pega al receptor de las células humanas, entonces dijimos: si los mutamos, descubrimos que efectivamente estos grupos que están alejados donde se pega al receptor humano, modifica muchísimo esa interacción” .
Agregando que “Atacar” el dominio de unión al receptor del virus es sumamente complejo, debido a que está escondido dentro de la spike, pero la distancia a la que se encuentran los sitios de la división poli básica permite encontrar “una nueva manera de tratar de atacar, de hacer más vulnerable el virus”.
Estos estudios fueron en su totalidad computacionales, pero admite que los resultados fueron sorprendentes, ya que en las condiciones fisiológicas de las interacciones electrostáticas son irrelevantes alrededor de un nanómetro, pero se descubrió que a 10 nanómetros del sitio donde el virus se adhiere al receptor humano es tan fuerte, les permitió diseñar una molécula cargada negativamente (un péptido) para bloquear el sitio cargado positivamente y demostrar que la afinidad de unión del SARS-CoV-2 al receptor humano puede reducirse fuertemente.
Destacó que bloquear el sitio de escisión puede actuar como un tratamiento profiláctico viable que disminuye la capacidad del virus para infectar a los humanos, ya que demostró que las mutaciones distales de la proteína spike del SARS-CoV-2 afectan la transmisibilidad del virus.